AS PRINCIPAIS DOENÇAS DA GLÂNDULA TIREÓIDE HUMANA SÃO BÓCIO (DIFUSO OU NODULAR), HIPERTIREOIDISMO, HIPOTIREOIDISMO, TIREOIDITE AUTO-IMUNE E NEOPLASIA. OS TIPOS DE TIROIDITE CAUSAM INFLAMAÇÃO DO TECIDO DA TIREÓIDE, E AINDA PODE NO CASO DE HIPOTIREOIDISMO NÃO ESCAPAR DA OBESIDADE NAS DIVERSAS FORMAS.

PODEM LIBERAR HORMÔNIO PRÉ-FORMADO DO ESPAÇO COLOIDAL, CAUSANDO TIROTOXICOSE, QUE É TRANSITÓRIA E SEGUIDA PELA RECUPERAÇÃO OU DESENVOLVIMENTO DE HIPOTIREOIDISMO. NA TIREOIDITE AGUDA E SUBAGUDA, TENDÊNCIA DA TIREÓIDE E DOR NO PESCOÇO ESTÃO FREQUENTEMENTE PRESENTES. POR OUTRO LADO, A TIREOIDITE SILENCIOSA É DESPROVIDA DOS SINTOMAS LOCAIS.

FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A doença de Graves, por outro lado, envolve a ligação de auto anticorpos ao receptor de TSH o que leva à estimulação. É a causa mais comum de tireotoxicose. A ativação do receptor estimula o crescimento e a função dos tireocitos. A doença é mais comum em brancos e asiáticos, e a incidência é menor em afro-americanos, e a razão entre mulheres é de 3,5: 1.

É mais comum em pacientes com história familiar de doença tireoidiana, especialmente a doença de Graves. As características de doença de Graves incluem inchaço sobre a canela anterior (mixedema pretibial), doença dos olhos da tireoide (proeminência dos olhos, lagoftalmia da tampa, exoftalmia, edema da tampa, equimoses[CJ1] [CJ2] e fraqueza muscular extraocular) e aumento da pigmentação e vitiligo. 

A oftalmopatia tiroideia está presente em cerca de 50% dos pacientes de Graves. O tabagismo é um fator de risco, e as opções terapêuticas incluem medidas locais para combater a inflamação - glicocorticoides, plasmaférese (plasmaférese é a remoção, tratamento e retorno ou troca de plasma sanguíneo ou seus componentes de e para a circulação sanguínea . 

É, portanto, uma terapia extracorpórea (um procedimento médico realizado fora do corpo).) E imunossupressores, bem como radiação orbital, cirurgia descompressão e ablação da tireoide. O hipotireoidismo pode ser induzido por várias doenças. Uma causa autoimune responde por aproximadamente 90% do hipotireoidismo adulto, principalmente devido à doença de Hashimoto. 

A maioria dos pacientes de Hashimoto são mulheres com idade entre 20 e 60 anos e quase 10% apresentam hipotireoidismo manifesto. Com o tempo os pacientes eutireoidianos terão um progresso para hipotireoidismo e, assim, a prevalência de hipotireoidismo é maior em pacientes idosos. Especialmente em 3 a 8 meses pós-parto, a prevalência de hipotireoidismo é muito alta, até 2-4%, mas mais de 90% destes casos são transitórios. 

Os mecanismos destrutivos autoimunes, tais como citotoxicidade dependente de anticorpos, citotoxicidade de células K e NK, citotoxicidade de linfócitos T e citotoxicidade de linfoquinas, foram estudados in vitro, mas o fator mais importante in vivo é ainda desconhecido. Uma descoberta recente é que o anticorpo bloqueador de estimulação da tiroide (anticorpo bloqueador de estimulação da tiroide (TSBAb)) pode induzir hipotireoidismo atrófico primário. 

Este anticorpo não só bloqueia a produção de cAMP induzida por TSH, mas também bloqueia a síntese de ADN induzida por TSH e a absorção de iodo em células de tiroide cultivadas. A prevalência de TSBAb (anticorpo bloqueador de estimulação da tiroide (TSBAb)) em pacientes com hipotireoidismo atrófico primário varia em diferentes estudos, de 0 a 47%. 

Os relatos sobre a relação entre TSBAb (anticorpo bloqueador de estimulação da tiroide (TSBAb)) e imunoglobulina inibitória de ligação a TSH (TBII) detectada pelo ensaio de radioreceptor são conflitantes.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases. Endocr Rev. 2002;23:38–89; Yen PM. Physiological and molecular basis of thyroid hormone action. Physiol Rev. 2001;81:1097–1142; Davis PJ, Leonard JL, Davis FB. Mechanisms of nongenomic actions of thyroid hormone. Front Neuroendocrinol. 2008;29:211–218; Amino N, Hagen SR, Yamada N, Refetoff S. Measurement of circulating thyroid microsomal antibodies by the tanned red cell haemagglutination technique: its usefulness in the diagnosis of autoimmune thyroid diseases. Clin Endocrinol (Oxf) 1976;5:115–125; Yeh HC, Futterweit W, Gilbert P. Micronodulation: ultrasonographic sign of Hashimoto thyroiditis. J Ultrasound Med. 1996;15:813–819; Takamatsu J, Yoshida S, Yokozawa T, Hirai K, Kuma K, Ohsawa N, et al. Correlation of antithyroglobulin and antithyroid-peroxidase antibody profiles with clinical and ultrasound characteristics of chronic thyroiditis; Shi Y, Zou M, Robb D, Farid NR. Typing for major histocompatibility complex class II antigens in thyroid tissue blocks: association of Hashimotos thyroiditis with HLA-DQA0301 and DQB0201 alleles. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75:943–946; Braun J, Donner H, Siegmund T, Walfish PG, Usadel KH, Badenhoop K. CTLA-4 promoter variants in patients with Graves\' disease and Hashimotos thyroiditis. Tissue Antigens. 1998;51:563–566.

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